La investigación ha revelado que los roedores macho en los que no estaba presente el gen Gadd45g, pese a que presentaban el cromosoma Y, desarrollaban ovarios en vez de testículos, según una nota del CSIC.
Cuando el gen Gadd45g, que es un regulador positivo del gen SRY localizado en el cromosoma Y, no está presente, impide la expresión del SRY, lo que frena el desarrollo de órganos reproductores masculinos, según han demostrado los resultados de este trabajo.
Los genes a, b y g de la familia de genes Gadd45 fueron bloqueados uno a uno y por parejas, lo que reveló “que Gadd45g es el único miembro de la familia que tiene una función clave en la determinación del sexo y desarrollo de testículos”, según explica el director de la investigación, Jesús Salvador.
Las anomalías de la diferenciación sexual tienen una baja frecuencia, ya que las presenta menos de uno de cada 4.500 recién nacidos, lo que las cataloga como patologías raras.
Según Salvador, aunque se han descrito algunas mutaciones asociadas a estas patologías, causadas por diferentes alteraciones durante el desarrollo fetal, la mayoría de ellas no tiene un diagnóstico definido.
“La identificación del papel fundamental que Gadd45g juega en el desarrollo sexual embrionario puede ser muy importante para el esclarecimiento del diagnóstico etiológico de estas patologías”, ha afirmado el director de la investigación.
Esta investigación, desarrollada por el CSIC, el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares y la Universidad Complutense de Madrid, ha sido publicada en la revista Plos One.
http://noticiasmvs.com/#!/noticias/el-sexo-es-femenino-por-defecto-336.html
